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整脊专家,整脊是门新医学,可算是中西结合,是通过整复脊柱椎体的错位来达到恢复人体健康(也就是治疗)的目的。整脊疗法不打针、不吃药、不用开刀,对人没有毒副作用,而且对人体没有伤害,是一种绿色疗法。
讲点与血脂有关的知识
2008-06-05 16:12:31
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- 脊椎杨 发表于 2008-04-12 10:54:05
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各类脂蛋白的临床意义
一、CM正常人空腹12小时后, 血浆中CM已完全被清, 但I型和V型高脂蛋白血症病人, 空腹血浆中出现高浓度CM。 由于CM颗粒大, 不能进入动脉壁内, 一般不致动脉粥样硬化, 但易诱发胰腺炎。近年来的研究表明, 餐后高脂血症(主 要是CM浓度升高)亦是冠心病的危险因素。CM的代谢残骸即CM残粒可被巨噬细胞表面受体所识别而摄取, 因而可能与动 脉粥样硬化有关。
二、VLDL与动脉硬化的关系一直没有定论。以往认为正常的VLDL不具致动脉粥样硬化的作用, 因为它们携带相对 少量的胆固醇, 另外VLDL颗粒相对大, 不易透过动脉内膜。目前多数学者认为, 血浆VLDL水平升高是冠心的危险因子。 其理论依据是: (1).当血浆VLDL浓度升高时, 其结构也发生变化, 颗粒变小, 胆固醇的含量相对增加, 因而具有致动 脉粥样硬化作用。例如, β-VLDL是唯一的不必经化学修饰就可在体外试验中引起细胞内胆固醇聚积的脂蛋白。(2). VLDL浓度升高, 可影响其他种类脂蛋白的浓度和结构。例如, 高VLDL血症常伴有小颗粒LDL增加, 而小颗粒LDL易被氧 化, 氧化后的LDL(Ox-LDL)具有很强的致动脉粥样硬化作用。(3). VLDL浓度升高伴有血浆HDL水平降低, 因而使体内抗 动脉粥样硬化的因素减弱。(4). VLDL增高常与其他的冠心病危险因素相伴随, 如胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病等。
三、IDL一直被认为具有致动脉粥样硬化作用。但是, 由于IDL的分离技术相对复杂, 有关血浆IDL水平与冠心病的 大系列临床研究报道不多。有研究表明, 血浆IDL浓度升高常易伴发周围动脉粥样硬化。
四、LDL是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。已经证明粥样硬化斑块中的胆固醇来自血液循环中 的LDL。LDL的致动脉粥样硬化作用与其本身的一些特点有关, 即LDL相对较小, 能很快穿过动脉内膜层。近来的研究发 现, 经过氧化或其他化学修饰后的LDL, 具有更强的致动脉粥样硬化作用。由于小颗粒LDL易被氧化, 所以较大颗粒LDL 更具有致动脉硬样粥化作用。
五、HDL被认为是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白,是冠心病的保护因子。流行病学调查表明, 人群中HDL-胆固 醇水平< 0.907 mmol/L(<35mg/dl)者, 冠心病发病的危险性为HDL-C>1.68mmol/L者的8倍。HDL-C水平每增加0.026 mmol/L(1 mg/dl), 患冠心病的危险性则下降2%-3%。HDL的抗动脉粥样硬化作用可能是由于它能将周围组织包括动脉壁 内的胆固醇转运到肝脏进行代谢有关。最近有人发现,HDL还具有抗LDL氧化的作用, 并能促进损伤内皮细胞的修复, 还 能稳定前列环素的活性。曾认为在临床上测定HDL2亚组分浓度对预测冠心病的较大, 其敏感性约比总HDL-C高1.5倍。 但新近的研究表明, 测定HDL3亚组分浓度对预测冠心病具有同样的价值, 并可能大于HDL2亚组分的测定。
- 脊椎杨 发表于 2008-04-12 10:56:24
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高密度脂蛋白
大量的流行病学调查和临床研究资料都表明, 血浆高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平与过早发生冠心病的危险性呈负相关。目前认为, HDL-C在人体内具有抗动脉粥样硬化作用。近年有关血浆HDL代谢的研究取得了很大的进展。
大量的研究结果均表明, HDL-C浓度与冠状动脉粥样硬化发生的危险性呈负相关。然而, 迄今有关HDL抗动脉粥样硬化的机理尚不清楚。
脂质浸润学说认为, 动脉粥样硬化的主要病理变化是动脉壁出现脂质粥样斑块, 而胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成份。血浆中增高的脂质以LDL(或VLDL)形式经受体或非受体途经侵入动脉壁。血浆脂蛋白进入动脉血管内膜下层后, 被巨噬细胞吞噬, 继而形成泡沫细胞, 并引起血管增滑肌细胞增生。LDL还与动脉壁成份粘多糖结合产生不溶性沉淀, 后者与LDL分解释放的胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质成份一起, 均能剌激纤维组织增生, 共同形成粥样斑块。而HDL颗粒则具有胆固醇逆转作用, 即将动脉壁中多余的胆固醇直接地或间接地转动给肝脏组织, 经相应的受体途径进行分解代谢。动物实验表明, HDL能消退大鼠饮食源性所致的主动脉脂质沉着及脂肪条纹。有研究显示, HDL还具有能阻止LDL的聚集作用。而LDL的聚集体被认为更有利于LDL被巨噬细胞吞噬。
有关血浆脂蛋白的致动脉粥样硬化的学说中, 现以脂蛋白氧化学说最具有说服力。目前认为, 天然的LDL(native LDL, n-LDL)并不具有很强的致动脉粥样作用。然而, 当LDL被氧化修饰后形成氧化型LDL(oxidazed LDL, Ox-LDL)后, 则极易被巨噬细胞吞噬继而形成泡沫细胞(参见第四章第3节)。新近有许多研究发现,HDL具有抗体内LDL被氧化的作用, 这可能与HDL颗粒中含有较为丰富的血小板激活因子乙酰水解酶有关。
也有研究认为, 动脉粥样硬化开始于动脉内膜损伤后血小板在该处粘附、聚集, 随后发生纤维蛋白沉积并形成微血栓。在微血栓中的血小板和白细胞崩解解而释放出脂质, 逐渐形成粥样斑块。血小板聚集后释放出的一些物质(如血栓烷A2)能对抗血管内皮细胞合成释放的前列环素的生理功能(如抗血小板聚集和舒张血管等)。有人观察到, 前列环素为不稳定性物质, 但当其与一稳定因子结合后即可变得相当稳定。现在认为前列环素的稳定因子很可能就是Apo AI, 后者为HDL的主要蛋白成份。所以, 推测HDL具有加强前列环素的作用。除此之外, HDL可能还具有促进纤维蛋白溶解的作用, 因而有利于微小血栓的溶解。也就是说, HDL可能通过多种方式而起着抗血栓形成的作用。
在动脉粥样硬化的发展过程中, 血管壁平滑肌细胞的增生具有重要的意义。动脉粥样斑块的局部病灶可能来源于单一的平滑肌细胞, 该细胞在各种生长因子的剌激下明显增生。有研究观察到, HDL能显著地抑制表皮因子诱导的血管平滑肌细胞增生, 这种作用与其所含的Apo AI和Apo AII有密切的关系。HDL的抗平滑肌细胞增生作用也可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。
- 脊椎杨 发表于 2008-04-12 10:59:30
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在高脂血症的治疗过程中需要做到的:
1.应强调先用调整饮食和改善生活方式进行治疗,因这种治疗方法最安全,最省钱,大量工作是健康宣教,给患者普及对高脂血症治疗的基本知识,使患者自觉进行这方面的治疗。一般6个月,冠心病高危险者经1-3个月调整饮食及改善生活方式进行治疗后,若疗效欠佳,血脂水平未能达到治疗目标,则应进行药物治疗,已有冠心病的患者,药物治疗可与调整饮食及改善生活方式同时开始。
2.应根据高脂血症筒易分型,正确选用相应的药剂,必要时可联合用药。联合用药时不仅需考虑药费负担,而且应慎密注意药物的毒副作用是否会因联合用药而增强。如HMG-CoA还原酶抑制剂(Statin类)与吉非贝齐、烟酸及免疫抑制剂环孢霉素等联用时,可见严重的毒性反应,民生横纹肌溶解症,可致肾功能衰竭,引起生命危险。
3.服药同时,仍应坚持调整饮食及改善生活方式,以增加疗效。应定期复查血脂水平,监测肝功能、肾功能及有关指标。当血脂水平接近治疗目标时,应适当减少剂量。一旦出现明显的毒副作用,应及时减低服药量或停止服药。
4.经调整饮食、改善生活方式及药物治疗,其血脂水平仍然不理想者,可进一步考虑是否有必要需用血液净化疗法或外科手术治疗。必要时,在此情况下,应进一步作基因分析,明确基因缺陷,以便寻求可能治疗。
- 脊椎杨 发表于 2008-04-12 11:09:30
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高脂血症的防治措施
一、可分为非药物和药物措施
1.非药物治疗措施:包括饮食和其他生活方式的调节,用于预防血脂过高,也是高脂血症治疗的基础。
(1)饮食调节见(附件2):适用于预防和治疗对象。
目的:保持合适的体重,降低过高的血脂,兼顾其他不健康的饮食结构,如限制食盐量。
方式:控制总热卡量;减低脂肪,尤其是胆固醇和.饱和脂肪酸的摄人量;适当增加蛋白质和碳水化合物的比例;减少饮酒和戒烈性酒。
(2)其他非药物治疗措施:包括运动锻炼和戒烟。在降压药物治疗中注意咳嚎类利尿药可能增高TC与LDL-C或TG,ß阻滞剂可能增高TG和降低HDL-C。钙桔抗剂和ACEI对血脂影响少。
2.药物治疗措施
(1)一级预防:适用于不能进行饮食及非调脂药治疗或治疗后疗效不满意的对象,以TC与LDL-C水平为判断基础。

